Symptômes, régime alimentaire, causes et traitement de la maladie du foie gras sans alcool (NASH)

Que devrais-je savoir sur la stéatose hépatique non alcoolique?

La stéatose hépatique non alcoolique (stéatose hépatique non alcoolique) est l’accumulation de quantités anormales de graisse dans le foie. La stéatose hépatique non alcoolique peut être divisée en foie gras isolé présentant uniquement une accumulation de graisse et en stéatohépatite non alcoolique (NASH) dans laquelle se développent des cellules adipeuses, une inflammation et des lésions des cellules du foie.

La NASH évolue progressivement vers des cicatrices et finalement vers la cirrhose, avec toutes les complications de la cirrhose, par exemple un saignement gastro-intestinal, une insuffisance hépatique et un cancer du foie. Le développement de la stéatose hépatique non alcoolique est intimement associé et est probablement causé par l'obésité et le diabète. La stéatose hépatique non alcoolique est considérée comme une manifestation du syndrome métabolique.

le symptômes La stéatose hépatique non alcoolique concerne principalement les complications de la cirrhose chez les patients atteints de NASH; Le foie gras isolé provoque rarement des symptômes et est généralement découvert accidentellement. Les complications de la cirrhose comprennent les saignements gastro-intestinaux, les changements mentaux (encéphalopathie), l'accumulation de liquide (ascite, œdème) et le cancer du foie.

Habituellement, pour différencier le foie gras isolé de la NASH, il faut une biopsie du foie. Les traitements les plus prometteurs pour la stéatose hépatique non alcoolique sont le régime alimentaire, l'exercice, la perte de poids et éventuellement la chirurgie bariatrique. Plusieurs médicaments ont été étudiés dans le traitement de la NASH. Il existe peu de preuves qu'un médicament soit efficace pour ralentir la progression de la maladie de la NASH.

De nombreuses maladies sont associées à la NASH et font partie du syndrome métabolique. Ces maladies doivent être recherchées et traitées, par exemple l'hypertension, la dyslipidémie et le diabète. Le foie gras isolé évolue rarement vers la NASH ou la cirrhose. La stéatose hépatique non alcoolique, y compris la NASH, affecte également les jeunes enfants. La NASH deviendra la principale raison de la greffe du foie à moins de trouver des traitements efficaces et sans danger.

Maladie du foie

Quels sont les symptômes de la maladie du foie?

Les symptômes classiques de la maladie du foie incluent:

  • la nausée,
  • vomissement,
  • douleur abdominale du quadrant supérieur droit, et
  • jaunisse (coloration jaune de la peau due à des concentrations élevées de bilirubine dans le sang).

La fatigue, la faiblesse et la perte de poids peuvent également se produire.

Quelle est la maladie du foie gras? Qu'est-ce que l'hépatopathie non alcoolique (NASH)?

Maladie du foie gras

Le foie gras est un état dans lequel les cellules du foie accumulent des quantités anormalement élevées de graisse. Bien que la consommation excessive d’alcool soit une cause très fréquente de stéatose hépatique (alcool hépatique), il existe une autre forme de stéatose hépatique, appelée stéatose hépatique non alcoolique (stéatose hépatique), dans laquelle l’alcool a été exclu. En cas de stéatose hépatique non alcoolique, les autres causes reconnues du foie gras, qui sont des causes moins courantes que l’alcool, sont également exclues.

Stéatose hépatique non alcoolique

La stéatose hépatique non alcoolique est la manifestation d’une anomalie du métabolisme dans le foie. Le foie est un organe important dans le métabolisme (la manipulation) des graisses. Le foie fabrique et exporte de la graisse vers d'autres parties du corps. Il élimine également les graisses du sang qui ont été libérées par d'autres tissus du corps, par exemple les cellules adipeuses, ou absorbées par les aliments que nous mangeons. Dans les cas de stéatose hépatique non alcoolique, la manipulation des cellules adipeuses du foie est perturbée. De plus en plus de graisses sont extraites du sang et / ou sont produites par les cellules du foie et ne sont pas suffisamment éliminées ou exportées par les cellules. En conséquence, la graisse s'accumule dans le foie.

La stéatose hépatique non alcoolique est classée dans la catégorie stéatose hépatique (parfois appelée stéatose hépatique isolée ou IFL) ou stéatohépatite (NASH). Tant dans le foie gras isolé que dans la NASH, il existe une quantité anormale de graisse dans les cellules du foie mais, en outre, dans la NASH, il existe une inflammation dans le foie. En conséquence, les cellules du foie sont endommagées, elles meurent et remplacé par un tissu cicatriciel.



QUESTION

Une maladie du foie fait référence à tout processus anormal qui affecte le foie.
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Quels sont les signes et symptômes de la stéatose hépatique?

La maladie du foie gras provoque rarement des symptômes jusqu'à ce que la maladie du foie soit bien avancée. Le foie gras est généralement détecté ou suspecté lorsque des tests hépatiques anormaux sont détectés lors de tests sanguins de routine, la graisse est détectée par échographie lorsque l'échographie de l'abdomen est réalisée pour d'autres raisons, par exemple, le diagnostic de calculs biliaires, rarement lorsque le foie est agrandi à l'examen physique d'un patient.

Lorsque la maladie du foie est bien avancée (cirrhose), les signes et les symptômes de la cirrhose sont prédominants. Ceux-ci inclus:

  1. Saignements excessifs dus à l'incapacité du foie à fabriquer les protéines de la coagulation sanguine
  2. Jaunisse due à l'incapacité du foie à éliminer la bilirubine du sang
  3. Saignements gastro-intestinaux dus à une hypertension portale qui augmente la pression dans les vaisseaux sanguins intestinaux
  4. Accumulation de fluide due à une hypertension portale entraînant une fuite de fluide des vaisseaux sanguins et à l’incapacité du foie à fabriquer la protéine protéique sanguine la plus importante, l’albumine
  5. Modifications mentales (encéphalopathie) dues à l'incapacité du foie à éliminer du corps les substances chimiques toxiques pour le cerveau. Le coma peut se produire.
  6. Cancer du foie

Qu'est-ce qui cause la NASH?

La cause de la stéatose hépatique non alcoolique est complexe et n’est pas complètement comprise. Les facteurs les plus importants semblent être la présence d'obésité et de diabète. On pensait autrefois que l’obésité n’était rien d’autre que la simple accumulation de graisse dans le corps. On pensait que les tissus adipeux étaient inertes, c'est-à-dire qu'ils servaient simplement de sites de stockage pour les tissus adipeux et avaient peu d'activité ou d'interactions avec d'autres tissus. Nous savons maintenant que le tissu adipeux est très actif sur le plan métabolique et qu'il a des interactions et des effets sur les tissus dans tout le corps.

Lorsque de grosses quantités de graisse sont présentes telles qu’elles sont dans l’obésité, la graisse devient métaboliquement active (réellement enflammée) et donne lieu à la production de nombreuses hormones et protéines qui sont libérées dans le sang et ont des effets sur les cellules dans tout le corps. L'un des nombreux effets de ces hormones et protéines est de promouvoir la résistance à l'insuline dans les cellules.

La résistance à l'insuline est un état dans lequel les cellules du corps ne répondent pas correctement à l'insuline, une hormone produite par le pancréas. L'insuline est importante car c'est un promoteur majeur de l'absorption du glucose (sucre) dans le sang par les cellules. Au début, le pancréas compense l'insensibilité à l'insuline en produisant et en libérant plus d'insuline, mais il ne peut finalement plus produire de quantités suffisantes d'insuline et peut même commencer à produire des quantités décroissantes. À ce stade, une quantité insuffisante de sucre pénètre dans les cellules et commence à s'accumuler dans le sang, un état connu sous le nom de diabète. Bien que le sucre dans le sang soit présent en grande quantité, l'insensibilité à l'insuline empêche les cellules de recevoir suffisamment de sucre. Étant donné que le sucre est une source d’énergie importante pour les cellules et leur permet de s’acquitter de leurs fonctions spécialisées, le manque de sucre commence à modifier le mode de fonctionnement des cellules.

En plus de libérer des hormones et des protéines, les cellules adipeuses commencent également à libérer une partie de la graisse qui y est stockée sous forme d'acides gras. Il en résulte une augmentation des taux sanguins d'acides gras. Ceci est important car de grandes quantités de certains types d'acides gras sont toxiques pour les cellules.

La libération d'hormones, de protéines et d'acides gras par les cellules adipeuses affecte les cellules de tout le corps de différentes manières. Les cellules du foie, comme beaucoup d'autres cellules du corps, deviennent résistantes à l'insuline et leurs processus métaboliques, y compris la manipulation des graisses, sont altérés. Les cellules hépatiques augmentent leur absorption d'acides gras dans le sang, où les acides gras sont en abondance. Dans les cellules du foie, les acides gras sont transformés en graisse de stockage et la graisse s'accumule. Dans le même temps, la capacité du foie à se débarrasser ou à exporter la graisse accumulée est réduite. De plus, le foie lui-même continue à produire de la graisse et à en tirer de la nourriture. Le résultat est que la graisse s'accumule encore plus.



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Foie Gras (NASH)
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L'obésité et le diabète peuvent-ils causer la NASH?

L'obésité et le diabète jouent un rôle important dans le développement du foie gras. Alors qu'un tiers de la population (qui comprend les obèses et les diabétiques) peut développer une stéatose hépatique non alcoolique, plus des deux tiers des diabétiques développent une stéatose hépatique non alcoolique. Parmi les patients très obèses et opérés pour leur obésité, la majorité souffrent de stéatose hépatique non alcoolique. De plus, alors que le risque de NASH est inférieur à 5% chez les personnes maigres, le risque est supérieur au tiers chez les obèses. La prévalence et la sévérité du foie gras augmentent à mesure que le degré d'obésité augmente. Les augmentations commencent à des poids qui sont considérés en surpoids – c'est-à-dire moins que les obèses.

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Le syndrome métabolique peut-il causer la NASH?

Le syndrome métabolique est un syndrome défini par l'association de plusieurs anomalies métaboliques dont on pense qu'elles ont une cause commune. Ces anomalies métaboliques sont les suivantes: obésité, triglycérides dans le sang, lipoprotéines de basse densité (LDL ou «mauvais» cholestérol) et cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL), hypertension et glycémie (diabète).

La stéatose hépatique non alcoolique est considérée comme une manifestation du syndrome métabolique et est donc fréquente avec les autres manifestations du syndrome. Parfois, il peut se produire sans les autres anomalies du syndrome.

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L'abus d'alcool ou de drogue peut-il causer la NASH?

Plusieurs causes identifiables du foie gras qui ne sont pas une maladie du foie gras non alcoolique sont si souvent source de confusion. La consommation excessive d’alcool et l’hépatite C sont les causes les plus courantes de stéatose hépatique non alcoolique: la maladie de Wilson, la maladie de Wilson, l’ipodystrophie (maladie du stockage des graisses), la famine, la nutrition par voie intraveineuse et l’abétaloproprotéinémie (maladie des graisses) transport).

Plusieurs médicaments entraînent également une maladie du foie gras non alcoolique, par exemple les corticostéroïdes, le tamoxifène (Nolvadex) et le méthotrexate (Rheumatrex, Trexall).



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Hépatite C, Hépatite B, Hépatite A: Symptômes, Causes, Traitement
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La NASH peut-elle se produire chez les enfants?

Étant donné que l’épidémie actuelle d’obésité débute dans l’enfance, il n’est pas surprenant de constater que la stéatose hépatique non alcoolique survient chez les enfants. Seules quelques études sont disponibles, mais la prévalence estimée chez les enfants âgés de 2 à 19 ans est d'environ 10%, elle augmente avec le degré d'obésité et évolue progressivement vers la cirrhose. Bien que la stéatose hépatique non alcoolique suscite des inquiétudes chez les enfants, les preuves du bénéfice du traitement sont insuffisantes et, par conséquent, aucune recommandation générale n'a été formulée pour dépister le syndrome de la stéatose hépatique non alcoolique chez les enfants en surpoids et obèses. Il est toutefois recommandé que les enfants chez qui on soupçonne une stéatose hépatique non alcoolique et dont le diagnostic n’est pas établi soient soumis à une biopsie du foie. Les enfants ne devraient pas commencer un traitement médicamenteux pour la stéatose hépatique non alcoolique sans une biopsie montrant la NASH. Bien qu'il n'y ait pas eu d'études chez l'enfant confirmant ces recommandations, la perte de poids et l'exercice sont les traitements recommandés pour les enfants atteints de stéatose hépatique non alcoolique.

La maladie du foie gras est-elle grave?

La stéatose hépatique non alcoolique est importante pour plusieurs raisons,

La NASH est une cause importante de maladie hépatique grave conduisant à la cirrhose et aux complications de la cirrhose – insuffisance hépatique, saignements gastro-intestinaux et cancer du foie. La stéatose hépatique non alcoolique est associée à d’autres maladies non hépatiques graves et très courantes, la plus importante étant peut-être les maladies cardiovasculaires qui entraînent des maladies cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Le foie gras n'est probablement pas la cause de ces autres maladies, mais est une manifestation d'une cause sous-jacente commune aux maladies. Le foie gras, par conséquent, est un indice de la présence de ces autres conditions médicales graves, qui doivent être traitées.

Quelles procédures et quels tests diagnostiquent la NASH?

Le foie gras ne provoque généralement pas de symptômes ni de signes, et ces derniers sont plus susceptibles d'être causés par des maladies telles que l'obésité, le diabète, une maladie vasculaire, etc. Chez les personnes obèses ou atteintes de diabète, il faut suspecter une stéatose hépatique. Chez une minorité de patients, des tests hépatiques anormaux sont retrouvés lors des tests sanguins de routine, bien que les anomalies soient généralement légères. La méthode la plus courante de diagnostic de la stéatose hépatique non alcoolique consiste en des études d'imagerie telles que l'échographie, la tomographie par ordinateur (CT) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM); qui sont obtenus pour des raisons autres que le diagnostic de maladie du foie gras non alcoolique. Une stéatose hépatique non alcoolique peut également être découverte lorsque les patients développent une maladie du foie – cirrhose, insuffisance hépatique et cancer du foie – en raison de la présence de NASH.

Les études d'imagerie ne permettent pas de distinguer le foie gras isolé de la NASH. Bien qu'une combinaison de plusieurs tests sanguins ait été suggérée comme moyen de séparer les deux et que des tests soient en cours de développement pour identifier la NASH, la biopsie du foie est le meilleur moyen de différencier la présence de graisse, de graisse et d'inflammation (NASH). . Bien que la majorité des individus ait le foie gras isolé et non la NASH, il est important d'identifier les patients atteints de NASH, car il est nécessaire de rechercher les complications de la maladie du foie et d'inclure ces patients dans des essais de traitement dans l'espoir de prévenir la progression du syndrome. la maladie du foie. Les patients atteints du syndrome métabolique, de l'obésité et du diabète sont de bons candidats pour subir une biopsie du foie, car l'incidence de la NASH est plus élevée parmi ces groupes.

L'une des difficultés à diagnostiquer la NASH comme cause de cicatrices sévères ou de cirrhose est que, au fur et à mesure que les cicatrices progressent en cirrhose, la graisse disparaît. Il en résulte une condition appelée cirrhose cryptogénique, une cirrhose dans laquelle il n'y a pas de cause claire. (Plus précisément, dans la cirrhose cryptogénique, les deux causes les plus courantes de cirrhose – l’alcool et l’hépatite virale – ne sont pas impliquées.) La cirrhose cryptogénique préoccupe les médecins depuis de nombreuses années. Cependant, il semble maintenant que la moitié de la cirrhose cryptogénique survienne chez les patients obèses et / ou diabétiques et est probablement due à la NASH.

Quel est le traitement pour NASH?

Le traitement de la stéatose hépatique non alcoolique comprend des modifications du mode de vie (exercice, perte de poids, régime), des médicaments, des suppléments et des antioxydants, des acides gras oméga-3, la chirurgie et la transplantation du foie.

Quels aliments et suppléments devraient être évités? Pouvez-vous boire de l'alcool?

Régime

La stéatose hépatique non alcoolique a été associée à des études chez l'homme ou chez l'animal avec une réduction des quantités de graisses insaturées (régime riche en graisses saturées) et une augmentation des quantités de fructose (le plus souvent ajouté au régime en tant que sirop de maïs à haute teneur en fructose). L'augmentation des graisses non saturées (régime pauvre en graisses saturées et en graisses non saturées) et la réduction du sirop de maïs à haute teneur en fructose dans les cas de stéatose hépatique non alcoolique n'ont pas été démontrées; Cependant, il y a peu de mal à le faire, surtout dans la mesure où ces modifications alimentaires sans rapport avec le foie peuvent présenter des avantages.

café

Une observation intéressante – bien que non expliquée – est qu'il y a moins de cicatrices (fibrose) dans le foie des patients atteints de NASH qui boivent plus de deux tasses de café par jour. La cirrhose alcoolique et l’hépatite C sont également associées au même degré de maladie du foie. Il n’est pas déraisonnable de recommander de boire du café en quantité modérée compte tenu de la manque d'effets secondaires nocifs.

Carence en vitamine D

La carence en vitamine D est associée à la stéatose hépatique non alcoolique. Bien qu'il n'y ait aucune raison de penser que cette carence contribue à la stéatose hépatique non alcoolique, il est raisonnable de mesurer les niveaux de vitamine D chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique et de les traiter avec une carence en vitamine D.

De l'alcool

Il n’existe aucune preuve des effets néfastes de la consommation légère d’alcool (deux consommations ou moins par jour pour les hommes, une pour les femmes ou moins) sur la stéatose hépatique non alcoolique, bien qu’il n’existe non plus aucune preuve de sécurité. Tout le monde, y compris les personnes souffrant de stéatose hépatique non alcoolique, doit éviter de boire de grandes quantités d’alcool.

Perte de poids et exercice pour la NASH

Étant donné que les complications graves de la stéatose hépatique non alcoolique touchent principalement les patients atteints de NASH, le traitement de cette maladie revêt une grande importance. Malheureusement. il n'y a pas de traitement clairement efficace pour ces patients. L'une des difficultés pour identifier des traitements efficaces est la nécessité d'études à long terme, car l'évolution de la NASH vers la cirrhose et ses complications se fait lentement. Plusieurs traitements ont entraîné une réduction de la graisse dans le foie, mais peu ont montré que la progression de la NASH est ralentie.

La perte de poids et l'exercice sont parmi les traitements les plus prometteurs pour le traitement de la stéatose hépatique non alcoolique. Il ne faut pas perdre beaucoup de poids pour entraîner une diminution de la masse grasse du foie. Une perte de poids inférieure à 10% peut suffire. L'exercice vigoureux entraîne une réduction de la graisse du foie et peut réduire l'inflammation de la NASH. Les effets à long terme de la perte de poids et de l'exercice sur le développement important de la cirrhose et de ses complications sont inconnus. Néanmoins, à présent, la meilleure approche théorique de la stéatose hépatique non alcoolique est la perte de poids et l’exercice vigoureux. Malheureusement, seule une minorité de patients est capable de les accomplir.

Médicaments et autres options de traitement

Sensibilisateurs à l'insuline

La metformine (Glucophage) est un médicament utilisé pour traiter le diabète. Il agit en augmentant la sensibilité à l'insuline des cellules, en neutralisant directement la résistance à l'insuline qui accompagne la stéatose hépatique non alcoolique ainsi que le syndrome métabolique. Il a été étudié mais, malheureusement, il n'a pas été démontré clairement qu'il améliore les lésions hépatiques associées à la NASH.

La pioglitazone (Actos) et la rosiglitazone (Avandia) sont des médicaments également utilisés pour traiter le diabète, car ils augmentent la sensibilité à l'insuline. Il y a eu une réduction de la graisse du foie et des signes d'atteinte du foie avec les deux médicaments, et la pioglitazone pourrait réduire les cicatrices résultant de l'inflammation de la NASH. La prise de poids et la rosiglitazone entraînent une augmentation des crises cardiaques. La pioglitazone peut être utilisée pour traiter la NASH; Cependant, il faut reconnaître que son efficacité et sa sécurité à long terme n'ont pas été bien établies.

Antioxydants

La vitamine E a été étudiée dans la NASH en raison de ses effets généraux d'inflammation opposée. Il a été prouvé qu'il réduisait la graisse du foie, l'inflammation et éventuellement la fibrose, mais son efficacité et sa sécurité à long terme n'ont pas été bien étudiées. De plus, le traitement des patients atteints de vitamine E qui ne sont pas atteints de NASH est associé à une mortalité plus élevée. La vitamine E peut être utilisée pour traiter la NASH, mais elle doit être utilisée de manière sélective (pas chez tous les patients) et les patients doivent comprendre le risque potentiel.

Pentoxifylline

La pentoxifylline (Trental) a été étudiée pour le traitement de la NASH dans de petits groupes de patients avec des résultats encourageants; Cependant, il n'existe pas suffisamment d'expérience ou de connaissances sur son efficacité et sa sécurité pour recommander un traitement en dehors des études de recherche.

Les acides gras omega-3

De petites études ont montré certains avantages avec les acides gras oméga-3 dans la réduction de la graisse du foie dans les stéatoses hépatiques non alcooliques, et des études plus importantes sont en cours. Dans les groupes d'individus importants (non sélectionnés en raison de la présence ou de l'absence de stéatose hépatique non alcoolique), il a été démontré que les acides gras oméga-3 réduisaient les événements cardiovasculaires tels que les crises cardiaques et la mortalité globale. Par conséquent, les acides gras oméga-3 peuvent constituer un traitement approprié pour les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique et le syndrome métabolique, car ces patients présentent une incidence élevée de maladies cardiovasculaires et de décès.

Médicaments hypolipidémiants

Des hypolipémiants, en particulier les statines et l’ézétimibe (Zetia), ont été utilisés pour traiter les lipides sanguins anormaux associés au syndrome métabolique. Bien que les effets bénéfiques de ces médicaments sur le foie soient évidents dans le cas de la stéatose hépatique non alcoolique, il n’existe pas suffisamment d’expérience pour les recommander aux patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique, à moins qu’ils soient principalement utilisés pour traiter les lipides sanguins anormaux.

Acide ursodésoxycholique

L’acide ursodésoxycholique (Ursodiol) a été étudié dans le traitement de la stéatose hépatique non alcoolique, mais a été abandonné en raison de son inefficacité et des préoccupations suscitées par une toxicité à très fortes doses.

Chirurgie bariatrique

La chirurgie bariatrique est une opération du tractus gastro-intestinal qui entraîne une perte de poids. Il existe plusieurs types de chirurgie bariatrique. Étant donné que l’obésité est considérée comme un facteur important dans la cause de la stéatose hépatique non alcoolique et que la perte de poids a des effets bénéfiques sur la stéatose hépatique non alcoolique, il n’est pas surprenant que la chirurgie bariatrique ait été considérée comme un traitement potentiel pour le traitement sans alcool. maladie du foie gras. Une seule étude a rapporté les effets de la chirurgie bariatrique sur la stéatose hépatique non alcoolique et a démontré que la graisse et l'inflammation diminuent et que la progression d'une fibrose légère à une fibrose plus sévère est arrêtée. (Les patients présentant une fibrose plus sévère n'ont pas été étudiés et on ne sait donc pas si la progression d'une fibrose plus sévère est également stoppée.) Néanmoins, comme des études appropriées n'ont pas été menées pour déterminer les avantages et les risques de la chirurgie bariatrique, il est recommandé que la chirurgie bariatrique ne soit pas utilisée comme traitement de la NASH. Au lieu de cela, les patients doivent être sélectionnés pour une intervention chirurgicale indépendamment de la présence ou de l'absence de NASH.

Transplantation hépatique

Une fois que le foie est devenu cirrhotique et que les complications se sont développées, les options de traitement consistent soit à traiter les complications au fur et à mesure, soit à remplacer le foie malade par un foie greffé. En fait, la NASH est devenue la troisième cause de greffe de foie, dépassée seulement par la maladie alcoolique du foie et l'hépatite C, mais on s'attend à ce qu'elle devienne la première place en raison de l'épidémie d'obésité et de diabète aux États-Unis. Malheureusement, la NASH récidive fréquemment dans le foie greffé, puis évolue vers la cirrhose, vraisemblablement parce que les causes sous-jacentes – l'obésité et le diabète persistent.

Quelles sont les complications de la NASH?

Les complications de la maladie hépatique non alcoolique sont essentiellement celles de la NASH qui a évolué vers la cirrhose et comprennent l’insuffisance hépatique, les saignements gastro-intestinaux et le cancer du foie.

Quelles maladies sont associées à la NASH?

Les maladies du syndrome métabolique associées à la stéatose hépatique non alcoolique ont déjà été discutées. D'autres associations existent, notamment le pancréas adipeux, l'hypothyroïdie, les polypes du côlon, une élévation de l'acide urique dans le sang, une carence en vitamine D, la maladie des ovaires polykystiques (PCOD) et l'apnée obstructive du sommeil.

Par exemple, la moitié des patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique souffrent d'apnée obstructive du sommeil et la plupart des patients atteints d'apnée obstructive du sommeil ont une insuffisance hépatique non alcoolique. Les associations ne prouvent pas la causalité, et dans la plupart des cas, on ne sait pas vraiment pourquoi les associations existent – qu'elles soient dues à un lien de causalité ou qu'elles reflètent une cause commune sous-jacente.

Quelle est la relation entre stéatose hépatique non alcoolique et maladie cardiaque?

Les maladies cardiovasculaires, en particulier les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, sont couramment observées chez les patients atteints de stéatose hépatique. En fait, les causes de décès cardiovasculaires sont plus fréquentes que les décès liés au foie. Alors que les composants du syndrome métabolique sont des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, la stéatose hépatique non alcoolique s'est révélée être un facteur de risque indépendant du syndrome métabolique, multipliant par deux le risque. Étant donné que les moyens de traiter la stéatose hépatique non alcoolique sont limités, il est important que les manifestations du syndrome métabolique – obésité, diabète, hypertension artérielle, dyslipidémie (anomalies des graisses ou des lipides dans le sang) soient traitées de manière agressive.

Quelle est la différence entre stéatose hépatique et stéatohépatite (NASH)?

Comme discuté précédemment, la différence entre le foie gras isolé et non alcoolique et la stéatohépatite (NASH) réside dans la présence d'inflammation et de lésions aux cellules du foie dans NASH; dans les deux cas, le foie a augmenté les quantités de graisse. Bien qu'environ un tiers de la population en général ait le foie gras, environ 10% ont la NASH. La NASH est présente chez environ un tiers des patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique. Bien que le foie gras et la NASH semblent apparaître dans les mêmes conditions, il ne semble pas que le foie gras progresse en NASH. Ainsi, la question de savoir si un patient doit développer un foie gras par rapport à la NASH est déterminée très tôt lors de l’accumulation de graisse, bien que les facteurs qui la déterminent ne soient pas clairs. On pense que l'inflammation et les lésions des cellules du foie sont causées par les effets toxiques des acides gras libérés par les cellules adipeuses, mais les acides gras dans le sang sont élevés dans le foie gras et la NASH. La différence est peut-être expliquée par la susceptibilité génétique suggérée par les données préliminaires.

Les conséquences de la graisse dans le foie dépendent grandement de la présence ou de l'absence d'inflammation et de lésions dans le foie, c'est-à-dire s'il y a de la graisse seule ou si la NASH est présente. La stéatose hépatique isolée ne progresse pas vers une maladie du foie importante. La NASH, en revanche, peut progresser par la formation de cicatrices (tissus fibreux) en cirrhose. Les complications de la cirrhose, principalement des saignements gastro-intestinaux, une insuffisance hépatique et un cancer du foie peuvent alors survenir.

Médicalement examiné sur 04/10/2018

Références

RÉFÉRENCE: Tommolino, E, MD, et al. Foie gras. Medscape. Mise à jour le 12 avril 2018.